Komórki w wyściółce jelita cienkiego są „wymieniane” co około pięć dni, co jest najszybszym wynikiem w przypadku każdego organu w ciele. Ta szybka wymiana pomaga wyściółce radzić sobie z uszkodzeniami, które ponosi w wyniku rozkładania żywności i wchłaniania składników odżywczych. Ten ważny dla zdrowego funkcjonowania jelita cienkiego proces wspomagany jest przez komórki macierzyste w części jelita cienkiego zwanej kryptą.
Czytaj też:
Te znaki ostrzegawcze mówią, że spożywasz zbyt dużo białka
Nowe odkrycia
W swoim badaniu naukowcy odkryli dwa geny, MTG8 i MTG16, które są silnie wyrażane w komórkach, które właśnie opuściły strefę komórek macierzystych. Te geny „wyłączają” sygnały, które utrzymują te komórki w stanie multipotencjalnym lub „niedojrzałym”, co prowadzi do rozpoczęcia ich różnicowania.
Kiedy zespół przeanalizował tkankę jelitową i organoidy jelita cienkiego wyhodowane z myszy pozbawionych tych genów, odkrył, że jest o wiele więcej komórek macierzystych, co wskazuje, że proces różnicowania był utrudniony.
– Te geny utrzymują przepływ komórek, które są potrzebne do zdrowego funkcjonowania jelita cienkiego, rozpoczynając drogę do komórek macierzystych. Stają się komórkami enterocytów, które są potrzebne do wchłaniania składników odżywczych – powiedziała Anna Baulies, główna autorka i stażystka podoktorancka w laboratorium biologii komórek macierzystych i raka w Crick.
Co ważne, pracując z organoidami ludzkiego jelita cienkiego, naukowcy odkryli również, że chociaż komórki macierzyste są nadal w krypcie, geny te są tłumione przez kluczową ścieżkę rozwojową, sygnalizację Notch. Dzięki temu komórki macierzyste nie różnicują się zbyt wcześnie.
Czytaj też:
Biegunka w czasie urlopu. Czy aby na pewno zawsze trzeba ją hamować?
Perspektywa lepszego leczenia raka?
– Zrozumienie roli, jaką odgrywają te geny w zdrowej tkance, pomoże nam również zrozumieć, w jaki sposób jelita regularnie się regenerują, a także czy te geny są pomocne lub szkodliwe w przypadku choroby – powiedziała Vivian Li, starsza autorka i kierownik grupy laboratorium biologii komórek macierzystych i raka w Crick. – Na przykład utrata tych genów może zwiększyć liczbę komórek macierzystych i przyczynić się do progresji raka jelita grubego. Dalsze badania nad mechanizmem leżącym u podstaw tego mechanizmu mogą być pomocne w ograniczeniu liczby komórek macierzystych w raku.
Sygnał, który tłumią te geny, sygnalizacja Wnt, utrzymuje również komórki macierzyste w stanie multipotencjalnym w wielu innych tkankach, w tym w skórze, żołądku, wątrobie i mózgu. Odkrycia te mogą zatem pomóc w innych badaniach nad różnicowaniem komórek macierzystych poza jelitem cienkim.
Naukowcy będą kontynuować te prace, starając się lepiej zrozumieć mechanizm, którego te dwa geny używają do regulacji różnicowania i regeneracji komórek macierzystych.
Czytaj też:
Czy chodzenie bezpośrednio po jedzeniu jest korzystne dla zdrowia?