Know-how

Transplantacja 2000

Cukrzyca pierwotna typu 1, zwana też młodzieńczą, rozpoczyna się od autoimmunologicznego zniszczenia znajdujących się w trzustce komórek wytwarzających insulinę. Dlatego diabetycy muszą wstrzykiwać sobie ten hormon kilka razy dziennie. Ale i tak dochodzi do znacznych wahań poziomu cukru we krwi, co może wywołać różne skutki uboczne, między innymi niewydolność nerek, uszkodzenia nerwów, utratę wzroku. Badacze od lat szukają sposobu na przeszczepienie cukrzykom zdrowych komórek wytwarzających insulinę. Dotychczas odniesiono połowiczny sukces: po transplantacji niecałe 10 proc. pacjentów obywało się bez zastrzyków przez rok (ale musieli walczyć ze skutkami ubocznymi stosowania środków immunosupresyjnych). Nowa technika opracowana przez kanadyjskich naukowców z uniwersytetu w Edmonton przyniosła znacznie lepsze wyniki wstępne. Na konferencji Transplantacja 2000 w Chicago uznano ją za przełomową w leczeniu cukrzycy. Ośmiu diabetykom (liczącym od 29 do 53 lat) przeszczepiono komórki wysp trzustkowych. Po zabiegu pacjenci przestali wstrzykiwać sobie insulinę, a poziom cukru w ich krwi utrzymuje się w normie. Sukces przypisuje się wielu czynnikom. Komórki przeszczepiono bardzo szybko po pobraniu ich od dawców. Ponadto zastosowano nowy lek zapobiegający odrzuceniu transplantu. Farmaceutyk ten blokuje konkretne białko układu immunologicznego wywołujące reakcję odrzucania. Operacje tego typu nie mogą być jednak przeprowadzane na szeroką skalę, gdyż do jednego przeszczepu potrzebne są dwie trzustki. Aby metoda stała się bardziej powszechna, naukowcy musieliby opracować na przykład sposób hodowania ludzkich komórek wysp trzustkowych w laboratorium.

Śmierć neuronów

 Stwardnienie zanikowe boczne ALS, które zabiło legendę amerykańskiego baseballu, Lou Gehriga (stąd nieoficjalna nazwa choroby), zaczyna się od apoptozy (zaprogramowanej śmierci) neuronów w mózgu i rdzeniu kręgowym. W zdrowym organizmie proces ten umożliwia zwalczanie komórek niepotrzebnych lub niebezpiecznych, na przykład rakowych. U cierpiących na ALS apoptoza zachodzi również w zdrowych neuronach. Choroba powoduje zanik mięśni. Amerykańscy naukowcy sugerują, że można ją leczyć za pomocą farmaceutyków blokujących apoptozę komórek mózgowych. ALS atakuje organizm po czterdziestym roku życia; chory umiera w ciągu kilku lat. Obecnie stosowane metody terapeutyczne pozwalają jedynie nieznacznie przedłużyć życie, a leki działają tylko we wczesnym stadium choroby. W 1993 r. odkryto, że u wielu zaatakowanych przez ALS występowały mutacje genu SOD1. Nadal nie wiadomo, w jaki sposób mutacje prowadzą do choroby, ale badania myszy transgenicznych z uszkodzonym genem SOD1 wykazały, że mutacja uaktywnia dwa enzymy, które rozpoczynają apoptozę. Aby to udowodnić, naukowcy najpierw potwierdzili powiązanie enzymów wytwarzanych w organizmach myszy z mutacją genu SOD1, wykorzystując różne techniki oznaczania. Następnie gryzonie podzielono na dwie grupy. Jednej przez 56 dni wstrzykiwano - bezpośrednio do mózgu - niewielką ilość substancji blokującej działanie enzymów apoptozy (symptomy ALS pojawiły się po 63 dniach), drugiej - placebo (choroba ujawniła się 20 dni wcześniej). Myszy z pierwszej grupy żyły średnio 27 dni dłużej niż zwierzęta z grupy kontrolnej.

Z ucha do mózgu

Nikotyna uzależnia od wyrobów tytoniowych.
Ashley Harkrider z University od Tennessee odkryła, że substancja ta pomaga również naszemu układowi nerwowemu ignorować bodźce niepotrzebnie odwracające naszą uwagę i skupić się na konkretnych, wybranych dźwiękach (trzeba jednak podkreślić, że jest to jedyna jej zaleta). Badaczka stwierdziła tę zależność, badając wpływ nikotyny na ścieżki układu nerwowego, którymi impulsy dźwiękowe wędrują z ucha do mózgu. Wydaje się, że dzięki tej substancji łatwiej pokonują tę drogę. Ponadto redukuje ona reakcje układu słuchowego na powtarzające się i rozpraszające uwagę dźwięki. W efekcie wydajność przetwarzania sygnałów słuchowych jest znacznie lepsza. W eksperymencie wzięło udział dwadzieścia niepalących osób - dziesięciu mężczyzn i dziesięć kobiet. Wszyscy zastosowali plastry o niskiej zawartości nikotyny. Elektrody założone na ich głowach mierzyły aktywność mózgów podczas słuchania dźwięków. Zawartość nikotyny w organizmach uczestników doświadczenia zmierzono, badając osocze. Osoby z grupy kontrolnej zastosowały plastry bez nikotyny. Harkrider sądzi, że chemiczne receptory w mózgu i układzie nerwowym wiążą się z nikotyną, która pobudza niektóre neurony, a tłumi inne. Dzięki tej substancji mózg jest bardziej czujny. W badaniu uczestniczyły osoby nieuzależnione, nie można zatem sądzić, że podobnie działa nikotyna na palaczy, gdyż nie określono długofalowego wpływu palenia na słuch.