Do 10 czerwca w Krakowie, Bydgoszczy, Katowicach, Poznaniu, Opolu, Częstochowie i Warszawie trwa akcja "Nie zapominajmy o tych, którzy zapomnieli"
Jej celem jest poinformowanie Polaków o tym, czym jest choroba Alzheimera, i kształtowanie postawy tolerancji wobec niezrozumiale zachowujących się chorych. W naszym kraju na tę chorobę cierpi ponad 200 tys. osób. Dzięki badaniom naukowym być może już za kilka lat będzie ją można leczyć lub zatrzymać jej postęp.
Jak pomóc 200 tysiącom Polaków, którzy cierpią na chorobę Alzheimera
Choroba Alzheimera polega na odkładaniu się w mózgu substancji białkowej, zwanej beta-amyloidem, co powoduje uszkodzenie neuronów i obniżenie w mózgu poziomu produkowanej przez nie i odgrywającej główną rolę w procesach zapamiętywania acetylocholiny. Jest to przyczyną kłopotów z pamięcią, spowolnienia myślenia, zaburzeń osobowości. W bardzo zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia chodzenie, mówienie i kontrolowanie potrzeb fizjologicznych. - Wraz z chorym cierpi również jego rodzina. Z biegiem czasu musi sprawować nad nim całodobową opiekę, co wymaga dużej odporności psychicznej i znacznego wysiłku fizycznego - mówi dr Danuta Pruchnik-Wolińska, ordynator Oddziału Otępień w Klinice Neurologii Akademii Medycznej w Poznaniu.
Na chorobę Alzheimera cierpi 5 proc. całej populacji. Jest ona odpowiedzialna za ponad połowę przypadków otępienia. Osoby powyżej 85. roku życia cierpią na nią czternaście razy częściej niż ludzie w wieku 65-69 lat. Medycyna potrafi już do pewnego stopnia spowolnić jej postęp.
W tym roku w USA rozpoczną się kliniczne testy nowego leku - czynnika wzrostu nerwów, NGF (nerve growth factor). Jest on wytwarzany przez znajdujące się w skórze fibroblasty. Podczas badań na małpach genetycznie przeprogramowane fibroblasty (na produkcję dużej ilości NGF) po wszczepieniu do mózgów zwierząt wywoływały odwrócenie procesu degeneracji neuronów produkujących acetylocholinę. W pierwszej fazie testów autoprzeszczepieniu poddanych zostanie ośmiu pacjentów.
Choroba Alzheimera, zdaniem wielu naukowców, wywołana jest stanem zapalnym neuronów. Proces ten może być spowodowany infekcją drobnoustrojami z rodzaju Chlamydia, odpowiedzialnymi m.in. za niektóre postacie zapalenia płuc czy spojówek. Kilka tygodni temu dwie niezależne grupy naukowców z Włoch i USA ogłosiły wyniki swoich badań. Zajmowały się rolą procesu zapalnego w patogenezie choroby Alzheimera, a szczególnie substancji będącej jego mediatorem - interleukiny 1 (IL-1), produkowanej przez geny IL-1A i IL-1B. Naukowcy porównywali DNA osób zdrowych i chorych; stwierdzili, że pewna odmiana genu IL-1A dwukrotnie zwiększała ryzyko wystąpienia choroby. Specjaliści uważają, że być może leczenie przeciwzapalne, polegające na przykład na zażywaniu aspiryny, może zapobiegać zachorowaniom, i proponują rozpoczęcie odpowiednich badań klinicznych.
Kilka miesięcy temu uczonym udało się zidentyfikować enzym biorący udział w procesie przetwarzania białka prekursorowego w beta-amyloid. Dotychczas wiedziano, który gen jest odpowiedzialny za powstawanie tego enzymu, ale nie znano jego budowy. Być może odkrycie to umożliwi opracowanie skuteczniejszych sposobów leczenia.
Polscy naukowcy z Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej Akademii Medycznej we Wrocławiu pracują nad lekiem z owczego mleka. Wykryli, że tzw. siara, czyli mleko wytwarzane przez owce sześć godzin po porodzie, zawiera kompleks prolipeptydowy bogaty w prolinę (PRP) i pobudzający układ odpornościowy zwierząt i ludzi. Okazało się, że PRP indukuje również wydzielanie cytokin (interleukin), m.in. interferonu, i czynnika nekrotycznego alfa. Według badań przeprowadzonych w innych ośrodkach, cytokiny mogą hamować powstawanie złogów beta-amyloidowych w mózgu. Wykazano też, że kompleks polipeptydowy bogaty w prolinę wpływa na poprawę funkcji pamięciowych u starych szczurów. Obserwacje te pozwoliły na przeprowadzenie badań nad zastosowaniem kompleksu u pacjentów z chorobą Alzheimera. Odkrywcy PRP, prof. Józef Lisowski i doc. Maria Janusz, mają nadzieję, że substancja ta będzie mogła być wykorzystywana w terapii.
Jak pomóc 200 tysiącom Polaków, którzy cierpią na chorobę Alzheimera
Choroba Alzheimera polega na odkładaniu się w mózgu substancji białkowej, zwanej beta-amyloidem, co powoduje uszkodzenie neuronów i obniżenie w mózgu poziomu produkowanej przez nie i odgrywającej główną rolę w procesach zapamiętywania acetylocholiny. Jest to przyczyną kłopotów z pamięcią, spowolnienia myślenia, zaburzeń osobowości. W bardzo zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia chodzenie, mówienie i kontrolowanie potrzeb fizjologicznych. - Wraz z chorym cierpi również jego rodzina. Z biegiem czasu musi sprawować nad nim całodobową opiekę, co wymaga dużej odporności psychicznej i znacznego wysiłku fizycznego - mówi dr Danuta Pruchnik-Wolińska, ordynator Oddziału Otępień w Klinice Neurologii Akademii Medycznej w Poznaniu. Na chorobę Alzheimera cierpi 5 proc. całej populacji. Jest ona odpowiedzialna za ponad połowę przypadków otępienia. Osoby powyżej 85. roku życia cierpią na nią czternaście razy częściej niż ludzie w wieku 65-69 lat. Medycyna potrafi już do pewnego stopnia spowolnić jej postęp.
W tym roku w USA rozpoczną się kliniczne testy nowego leku - czynnika wzrostu nerwów, NGF (nerve growth factor). Jest on wytwarzany przez znajdujące się w skórze fibroblasty. Podczas badań na małpach genetycznie przeprogramowane fibroblasty (na produkcję dużej ilości NGF) po wszczepieniu do mózgów zwierząt wywoływały odwrócenie procesu degeneracji neuronów produkujących acetylocholinę. W pierwszej fazie testów autoprzeszczepieniu poddanych zostanie ośmiu pacjentów.
Choroba Alzheimera, zdaniem wielu naukowców, wywołana jest stanem zapalnym neuronów. Proces ten może być spowodowany infekcją drobnoustrojami z rodzaju Chlamydia, odpowiedzialnymi m.in. za niektóre postacie zapalenia płuc czy spojówek. Kilka tygodni temu dwie niezależne grupy naukowców z Włoch i USA ogłosiły wyniki swoich badań. Zajmowały się rolą procesu zapalnego w patogenezie choroby Alzheimera, a szczególnie substancji będącej jego mediatorem - interleukiny 1 (IL-1), produkowanej przez geny IL-1A i IL-1B. Naukowcy porównywali DNA osób zdrowych i chorych; stwierdzili, że pewna odmiana genu IL-1A dwukrotnie zwiększała ryzyko wystąpienia choroby. Specjaliści uważają, że być może leczenie przeciwzapalne, polegające na przykład na zażywaniu aspiryny, może zapobiegać zachorowaniom, i proponują rozpoczęcie odpowiednich badań klinicznych.
Kilka miesięcy temu uczonym udało się zidentyfikować enzym biorący udział w procesie przetwarzania białka prekursorowego w beta-amyloid. Dotychczas wiedziano, który gen jest odpowiedzialny za powstawanie tego enzymu, ale nie znano jego budowy. Być może odkrycie to umożliwi opracowanie skuteczniejszych sposobów leczenia.
Polscy naukowcy z Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej Akademii Medycznej we Wrocławiu pracują nad lekiem z owczego mleka. Wykryli, że tzw. siara, czyli mleko wytwarzane przez owce sześć godzin po porodzie, zawiera kompleks prolipeptydowy bogaty w prolinę (PRP) i pobudzający układ odpornościowy zwierząt i ludzi. Okazało się, że PRP indukuje również wydzielanie cytokin (interleukin), m.in. interferonu, i czynnika nekrotycznego alfa. Według badań przeprowadzonych w innych ośrodkach, cytokiny mogą hamować powstawanie złogów beta-amyloidowych w mózgu. Wykazano też, że kompleks polipeptydowy bogaty w prolinę wpływa na poprawę funkcji pamięciowych u starych szczurów. Obserwacje te pozwoliły na przeprowadzenie badań nad zastosowaniem kompleksu u pacjentów z chorobą Alzheimera. Odkrywcy PRP, prof. Józef Lisowski i doc. Maria Janusz, mają nadzieję, że substancja ta będzie mogła być wykorzystywana w terapii.
Więcej możesz przeczytać w 23/2000 wydaniu tygodnika Wprost .
Archiwalne wydania tygodnika Wprost dostępne są w specjalnej ofercie WPROST PREMIUM oraz we wszystkich e-kioskach i w aplikacjach mobilnych App Store i Google Play.