Ludzie kontra wirusy

Ludzie kontra wirusy

Dodano:   /  Zmieniono: 
Gdzie i kiedy zacznie się następna pandemia grypy?
W tym sezonie pierwsze wirusy grypy pojawiły się w Europie Południowej - w Hiszpanii, Portugalii i południowej Francji - już w połowie października, w Polsce wyizolowano je w listopadzie. Jak wynika z ostatnich raportów docierających z 17 krajów europejskich do Centrum Badania Grypy w Paryżu, aktywność wirusa stopniowo wzrasta w całej Europie.

Rozmiary epidemii osiągnęła już grypa w niektórych europejskich rejonach Rosji i na dalekim wschodzie tego kraju. W Finlandii, Czechach, Holandii, Belgii, Francji i Szwajcarii zauważa się zwiększoną liczbę ostrych infekcji dróg oddechowych i sporadyczne wypadki grypy. W Anglii i Walii zachorowało już co najmniej 150 tys. osób. Epidemiolodzy brytyjscy twierdzą jednak, że fala zachorowań nie przybrała jeszcze skali epidemii. W Chabarowsku w Rosji epidemia rozpoczęła się na początku grudnia, w Irkucku - dwa tygodnie przed końcem roku. W Stanach Zjednoczonych na początku stycznia badania laboratoryjne potwierdziły obecność wirusów grypy w 30 stanach. Sporadyczne wypadki choroby zanotowano w Japonii.
Czy w Europie należy się spodziewać w tym sezonie epidemii? - Co roku mamy epidemię grypy w Europie - mówi dr Jean-Claude Managuerra, jeden z dyrektorów paryskiego Centrum Badań nad Grypą. - Różnica polega tylko na tym, że raz jest to epidemia mniejszych, raz większych rozmiarów. To zależy od typu wirusa.
Grypę wywołuje nie jeden, ale wiele różnych wirusów. Trzy zasadnicze typy oznaczono literami A, B i C. Pierwszy z nich ulega bardzo szybkim zmianom. Tymczasem przeciwciała, jakie nasz układ obronny wytwarza do walki z jedną odmianą wirusa, nie nadają się do niszczenia innych jego odmian. Nie rozpoznają wroga, który zdążył już nieco zmienić swą postać. Człowiek, ptak czy zwierzę stają się bezradni wobec tego miniaturowego zabójcy w nowej masce, który w dodatku nie w pełni nawet zasługuje na miano żywego, bo sam nie potrafi się namnażać. Potrafi jednak doskonale przetrwać w najtrudniejszych warunkach. "Spryt" wirusa polega na możliwości użycia wielu mechanizmów modyfikujących go w szybkim tempie. Po pierwsze może "zmienić oblicze", czyli zmodyfikować białka na swojej powierzchni. Zwykle zmiana dotyczy jednego lub dwóch aminokwasów hemaglutynin w zewnętrznej powłoce wirusa. U wirusów typu A naliczono 15 różnych białek hemagluteninowych, a także 9 białek zwanych neuraminidazą. Kombinacja różnych typów białek na powierzchni pozwala wirusowi na przybranie jednej ze 135 postaci.
- Nigdy nie wiadomo, który z wirusów obecnych w poprzednim sezonie lub właśnie pojawiających się na przykład w Australii spowoduje epidemię w Europie. Dlatego szczepionka przygotowana na sezon 1998-1999 jest melanżem trzech różnych szczepów - wyjaśnia strategię walki z grypą dr Managuerra. - Wirusa typu A, który pojawił się w Sydney w czerwcu 1997 r., mającego na powierzchni białka H3 N2, wirusa typu A pochodzącego z Pekinu, o kombinacji białek powierzchniowych H1 N1, oraz wirusa typu B, również z Pekinu. Na razie skład szczepionki odpowiada wirusom rozpoznanym w różnych krajach jesienią tego roku. W Austrii, Czechach i Francji dominuje szczep A (H3 N2), w Belgii, Finlandii, w Szwecji, Włoszech i Holandii - typ B. W pozostałych krajach stwierdzono wypadki grypy jednego i drugiego rodzaju mniej więcej w równych proporcjach. W Stanach Zjednoczonych poza dwoma szczepami wirusa obecnymi w Europie zanotowano także zakażenia wirusem A (H1 N1). Prof. Sylwia van der Werf, kierująca w Instytucie Pasteura Działem Genetyki Molekularnej Wirusów Układu Oddechowego, wyjaśnia zadziwiającą plastyczność wirusów grypy: - Zdolność do nieustannych zmian jest wynikiem odmienności ich materiału genetycznego. Cechy dziedziczne wirusa zapisane są w RNA, a nie w DNA. Cała pierwotna, prymitywna biosfera Ziemi wykorzystywała RNA (czyli kwas rybonukleinowy) jako nośnik cech dziedzicznych. Wirusy RNA mogą być uważane za pozostałość tych prymitywnych form życia. RNA jako materiał genetyczny góruje nad DNA niesłychaną zdolnością do zmian. Plastyczność ta wynika stąd, że proces reprodukcji wirusów jest pozbawiony mechanizmu korygowania błędów, przeciwnie niż w wypadku rozmnażania się organizmów wyższych. Wskutek tego w wirusach RNA mutacje genetyczne następują od tysiąca do miliona razy częściej niż w organizmach, w których dziedziczenie oparte jest na DNA.
Tym, czego obawiają się światowe centra kontroli chorób, nie są mutacje punktowe czy sama tylko zmiana któregoś z białek na powierzchni wirusa. Prawdziwą grozę budzą zupełnie nowe wirusy grypy, powstające przez wymianę genów między wirusem grypy ludzkiej i ptasiej. W XX w. takie zabójcze wirusy pojawiły się trzykrotnie, powodując pandemie, czyli epidemie ogarniające cały świat. W latach 1918-1919 następstwem tzw. hiszpanki była śmierć 20-25 mln ludzi. Kolejna pandemia (w 1957 r.) zaczęła się w Chinach, po dwóch miesiącach dotarła do Azji Południowo-Wschodniej, po kilku następnych do Australii, Afryki Południowej, Europy Północnej, Stanów Zjednoczonych. Następna pandemia, która dotknęła świat jedenaście lat później (w sezonie 1968-1969), miała swój początek w Hongkongu.
W teorii wirusy grypy są specyficzne. Oznacza to, że każdy gatunek zwierząt zaraża się "swoimi" wirusami. Są więc wirusy atakujące tylko ludzi, ptaki bądź świnie. W sprzyjających okolicznościach mogą się one jednak wymieniać genami i funkcjonować tak samo aktywnie jak przedtem, a często nawet zyskiwać na zjadliwości. Jeśli do ciała świni dostaną się wirusy dwóch rodzajów - ptasi i ludzki - drobny błąd może spowodować, że w trakcie kopiowania materiału genetycznego w tej samej komórce gen wirusa ptasiego włączony zostanie do ludzkiego wirusa grypy. Genom wirusa składany jest bowiem z jego fragmentów nie według jakości genów, ale według ich rozmiarów. O błąd w takim wypadku nietrudno. Jeśli w wyniku takiej pomyłki do wirusa ludzkiego włączony zostanie jeden czy dwa geny ptasie, nagłej zmianie ulegnie cała zewnętrzna powłoka wirusa. Ludzki układ immunologiczny nie będzie już mógł rozpoznać wirusa ani tym bardziej go zniszczyć. Kolejna pandemia ogarnie świat.
Dotychczasowe pandemie zaczynały się poza Europą, najczęściej w Chinach, ale - jak ostrzega dr Jean-Claude Managuerra - także w Europie istnieją odpowiednie warunki: w Bretanii, Belgii, Holandii, Niemczech czy Danii. Rezerwuarem wirusa jest dzikie ptactwo wodne, przede wszystkim kaczki, które same na grypę nie chorują, ale przenoszą jej wirusy. čródło przyszłej pandemii może się więc znajdować na szlaku wędrówek dzikiego ptactwa wodnego. Na drodze migracji kaczek z Syberii i z okolic Petersburga do Europy Zachodniej i Afryki leży także Polska. Następnym warunkiem umożliwiającym wybuch pandemii jest hodowla świń i kaczek na skalę przemysłową - wirus grypy ptasiej prędzej czy później przedostanie się do świń. Kolejnym warunkiem jest duża gęstość zaludnienia, gwarantująca, że również wirus grypy ludzkiej zainfekuje świnie, utworzy hybrydę z wirusem ptasim i znajdzie w najbliższym sąsiedztwie duże skupisko ludzi, wśród których wywoła epidemię. Kolebką przyszłej pandemii może być na przykład Bretania, region Francji, gdzie hoduje się 12 mln świń, 500 mln kurcząt, 10 mln kaczek i gdzie na niewielkim terytorium mieszka prawie 3 mln osób.
Tym pilniejszym zadaniem staje się znalezienie sposobu powstrzymania epidemii. W Instytucie Pasteura prowadzi się badania nad modelem ewolucji wirusów grypy. Częścią wirusów, która najszybciej ulega zmianie, są białka jego zewnętrznej otoczki. Dotychczas produkowane szczepionki zawierają właśnie fragmenty tych zewnętrznych antygenów. Wewnętrzna struktura wirusa jest natomiast o wiele bardziej stała. Czy nie należałoby zatem pomyśleć o przygotowaniu szczepionki właśnie z tych trudniej ulegających mutacjom białek? Jednak wirus w trudniejszych dla siebie warunkach, niszczony skuteczniej dzięki szczepionce zawierającej jego wewnętrzne, stabilne białka, może się zacząć zmieniać nie tylko na powierzchni, ale także w środku. Czy nie okaże się wówczas jeszcze bardziej niebezpieczny? Nadzieję budzą również badania nad sposobem przedostawania się wirusa do komórki, a także jego replikacją w komórce zaatakowanego gospodarza. Pozwoliły one na odkrycie enzymu, bez którego nie może dojść do namnażania się wirusa. Enzym ten stał się celem ataku. Próbuje się opracować lek, który nie dopuszczałby do jego powstawania, a zatem blokowałby też możliwość kopiowania wirusa. W badaniach klinicznych znalazły się dwa leki hamujące wytwarzanie innego enzymu, neuraminidazy. Uniemożliwia ona chorobotwórczym mikroorganizmom zaatakowanie komórki "zajętej" przez inny wirus tego samego rodzaju, gdyż w takiej komórce nie ma już dobrych warunków do replikacji. Enzym ten ułatwia również wirusom wyrwanie się z komórek nabłonka układu oddechowego, tworzących rodzaj niszczycielskiej pułapki. Przygotowywane właśnie leki hamujące wytwarzanie tego enzymu ograniczają namnażanie się i aktywność wirusa.

Więcej możesz przeczytać w 4/1999 wydaniu tygodnika Wprost.

Archiwalne wydania tygodnika Wprost dostępne są w specjalnej ofercie WPROST PREMIUM oraz we wszystkich e-kioskach i w aplikacjach mobilnych App StoreGoogle Play.

 0