Samobójstwo mózgu.
Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych powoduje śmierć 30 proc. chorych, a u co drugiego trwale uszkadza mózg. Marcowy numer "Nature Medicine" sugeruje, że przyczyną tych uszkodzeń może być zmasowana reakcja zapalna na infekcję, która powoduje samobójstwo komórek mózgu. Optymistyczne jest jednak to, że przynajmniej u zwierząt zablokowanie samobójstw komórek zminimalizowało uszkodzenia tego organu. Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych wywołane przez bakterie Streptococcus pneumoniae prowadzi do śmierci lub porażenia, napadów padaczkowych czy utraty słuchu. Jeśli przyczyną zapalenia są inne bakterie, można je opanować za pomocą leków. Elaine Tuomanen z Tennessee, specjalistka od chorób zakaźnych, podejrzewając, że uszkodzenia mózgu mogą być spowodowane przez zaprogramowaną śmierć komórek (apoptozę), przeprowadziła odpowiedni eksperyment na królikach. Wyniki doświadczenia potwierdziły słuszność jej przypuszczeń. Elaine Tuomanen znalazła sposób na ochronę komórek przed apoptozą - do płynu mózgowo-rdzeniowego należy wstrzyknąć odpowiedni lek blokujący. Dzięki tym inhibitorom apoptozy u królików cierpiących na zapalenie opon rzadziej występowały długotrwałe komplikacje pochorobowe. Inhibitory mogą się więc stać skuteczną bronią przeciw zapaleniu opon mózgowych.
Dlaczego się starzejemy.
Zużycie chromosomów jest najważniejszym elementem procesu starzenia się. Amerykańscy naukowcy z Bostonu przeprowadzili badania na myszach, które za pomocą metod inżynierii genetycznej pozbawiono telomerazy (enzymu występującego w komórkach macierzystych, które dają początek komórkom jajowym, nasieniu czy krwi). Odpowiada ona za powstanie właściwej struktury końca DNA chromosomu, co umożliwia pełną replikację. U myszy telomery są pięciokrotnie dłuższe niż u ludzi, dlatego ich zanikanie nie należy do czynników powodujących starzenie się tych gryzoni. Obserwując zwierzęta pozbawione telomerazy, naukowcy chcieli się przyjrzeć procesowi starzenia się podobnemu do występującego u ludzi. Okazało się, że po trzech pokoleniach gryzonie w miarę starzenia się siwiały i łysiały. Były również niezwyczajnie szczupłe, a ich rany goiły się dwukrotnie dłużej.
W szóstym pokoleniu myszy bez telomerazy żyły o 25 proc. krócej. Ponadto zaobserwowano u nich zwiększone (cztero-, sześciokrotnie) prawdopodobieństwo wystąpienia raka. Przypuszcza się, że przyczynił się do tego chaos genetyczny wynikający z utraty telomerów. Niebezpieczna pozycja. Francuscy naukowcy podają, że siedzenie w skurczonej pozycji podczas długich podróży zwiększa ryzyko wystąpienia skrzepów krwi. Jeśli dostaną się one do płuc, zagrażają życiu. Badacze porównali stan zdrowia 160 mężczyzn i kobiet leczonych na zakrzepicę żył głębokich i 160 pacjentów cierpiących na inne choroby. Prawdopodobieństwo, że osoby z pierwszej grupy w ciągu miesiąca - zanim trafiły do szpitala - odbyły ponadczterogodzinną podróż, jest czterokrotnie wyższe. Podobne wnioski wynikają z badań 39 osób, które zachorowały na zakrzepicę w miesiącu poprzedzającym pobyt w klinice. Dwie z nich podróżowały pociągiem, dziewięć samolotem, a 28 samochodem.
Atak na guz.
W najnowszym numerze "Proceedings of the National Academy of Sciences" opisano nowy rodzaj szczepionki przeciw rakowi. Składa się ona z wyspecjalizowanych komórek immunologicznych i czynnika wzrostowego o nazwie interleukina-2, dzięki czemu jest w stanie zmniejszyć guzy odporne na inne typy terapii. Może się więc przyczynić do opracowania nowej metody leczenia pacjentów w zaawansowanym stadium raka skóry, płuc i mózgu, choć eksperci ostrzegają, że w próbach klinicznych przeprowadzanych na myszach nie zawsze udaje się otrzymać takie same wyniki. W wypadku agresywnych guzów konwencjonalne terapie (naświetlania i chemioterapia) nie przynoszą oczekiwanych efektów. Dlatego naukowcy próbowali znaleźć sposób, który pozwoliłby wzmocnić atak układu immunologicznego na odporne komórki guza. Wcześniej wykazano, że myszy lepiej radziły sobie z komórkami guza, gdy leczono je wyspecjalizowanymi komórkami immunologicznymi (dendrytycznymi). W wypadku większych guzów szczepionka nie była jednak skuteczna. Dlatego dodano do niej interleukinę-2, która stymuluje rozmnażanie komórek immunologicznych walczących z guzem. Myszy, którym podano niebezpieczną dawkę komórek mięsaka, a następnie podwójnie uodporniono, przez cztery tygodnie nie zostały zaatakowane przez guz. Natomiast u zwierząt z grupy kontrolnej rozwinął się on już po dwóch tygodniach. U innych myszy uodpornienie interleukiną-2 i komórkami dendrytycznymi wyeliminowało kilkaset wcześniej istniejących guzów w płucach. W tym roku planowane są próby wykorzystania nowej szczepionki w leczeniu 48 osób z zaawansowanym czerniakiem.
Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych powoduje śmierć 30 proc. chorych, a u co drugiego trwale uszkadza mózg. Marcowy numer "Nature Medicine" sugeruje, że przyczyną tych uszkodzeń może być zmasowana reakcja zapalna na infekcję, która powoduje samobójstwo komórek mózgu. Optymistyczne jest jednak to, że przynajmniej u zwierząt zablokowanie samobójstw komórek zminimalizowało uszkodzenia tego organu. Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych wywołane przez bakterie Streptococcus pneumoniae prowadzi do śmierci lub porażenia, napadów padaczkowych czy utraty słuchu. Jeśli przyczyną zapalenia są inne bakterie, można je opanować za pomocą leków. Elaine Tuomanen z Tennessee, specjalistka od chorób zakaźnych, podejrzewając, że uszkodzenia mózgu mogą być spowodowane przez zaprogramowaną śmierć komórek (apoptozę), przeprowadziła odpowiedni eksperyment na królikach. Wyniki doświadczenia potwierdziły słuszność jej przypuszczeń. Elaine Tuomanen znalazła sposób na ochronę komórek przed apoptozą - do płynu mózgowo-rdzeniowego należy wstrzyknąć odpowiedni lek blokujący. Dzięki tym inhibitorom apoptozy u królików cierpiących na zapalenie opon rzadziej występowały długotrwałe komplikacje pochorobowe. Inhibitory mogą się więc stać skuteczną bronią przeciw zapaleniu opon mózgowych.
Dlaczego się starzejemy.
Zużycie chromosomów jest najważniejszym elementem procesu starzenia się. Amerykańscy naukowcy z Bostonu przeprowadzili badania na myszach, które za pomocą metod inżynierii genetycznej pozbawiono telomerazy (enzymu występującego w komórkach macierzystych, które dają początek komórkom jajowym, nasieniu czy krwi). Odpowiada ona za powstanie właściwej struktury końca DNA chromosomu, co umożliwia pełną replikację. U myszy telomery są pięciokrotnie dłuższe niż u ludzi, dlatego ich zanikanie nie należy do czynników powodujących starzenie się tych gryzoni. Obserwując zwierzęta pozbawione telomerazy, naukowcy chcieli się przyjrzeć procesowi starzenia się podobnemu do występującego u ludzi. Okazało się, że po trzech pokoleniach gryzonie w miarę starzenia się siwiały i łysiały. Były również niezwyczajnie szczupłe, a ich rany goiły się dwukrotnie dłużej.
W szóstym pokoleniu myszy bez telomerazy żyły o 25 proc. krócej. Ponadto zaobserwowano u nich zwiększone (cztero-, sześciokrotnie) prawdopodobieństwo wystąpienia raka. Przypuszcza się, że przyczynił się do tego chaos genetyczny wynikający z utraty telomerów. Niebezpieczna pozycja. Francuscy naukowcy podają, że siedzenie w skurczonej pozycji podczas długich podróży zwiększa ryzyko wystąpienia skrzepów krwi. Jeśli dostaną się one do płuc, zagrażają życiu. Badacze porównali stan zdrowia 160 mężczyzn i kobiet leczonych na zakrzepicę żył głębokich i 160 pacjentów cierpiących na inne choroby. Prawdopodobieństwo, że osoby z pierwszej grupy w ciągu miesiąca - zanim trafiły do szpitala - odbyły ponadczterogodzinną podróż, jest czterokrotnie wyższe. Podobne wnioski wynikają z badań 39 osób, które zachorowały na zakrzepicę w miesiącu poprzedzającym pobyt w klinice. Dwie z nich podróżowały pociągiem, dziewięć samolotem, a 28 samochodem.
Atak na guz.
W najnowszym numerze "Proceedings of the National Academy of Sciences" opisano nowy rodzaj szczepionki przeciw rakowi. Składa się ona z wyspecjalizowanych komórek immunologicznych i czynnika wzrostowego o nazwie interleukina-2, dzięki czemu jest w stanie zmniejszyć guzy odporne na inne typy terapii. Może się więc przyczynić do opracowania nowej metody leczenia pacjentów w zaawansowanym stadium raka skóry, płuc i mózgu, choć eksperci ostrzegają, że w próbach klinicznych przeprowadzanych na myszach nie zawsze udaje się otrzymać takie same wyniki. W wypadku agresywnych guzów konwencjonalne terapie (naświetlania i chemioterapia) nie przynoszą oczekiwanych efektów. Dlatego naukowcy próbowali znaleźć sposób, który pozwoliłby wzmocnić atak układu immunologicznego na odporne komórki guza. Wcześniej wykazano, że myszy lepiej radziły sobie z komórkami guza, gdy leczono je wyspecjalizowanymi komórkami immunologicznymi (dendrytycznymi). W wypadku większych guzów szczepionka nie była jednak skuteczna. Dlatego dodano do niej interleukinę-2, która stymuluje rozmnażanie komórek immunologicznych walczących z guzem. Myszy, którym podano niebezpieczną dawkę komórek mięsaka, a następnie podwójnie uodporniono, przez cztery tygodnie nie zostały zaatakowane przez guz. Natomiast u zwierząt z grupy kontrolnej rozwinął się on już po dwóch tygodniach. U innych myszy uodpornienie interleukiną-2 i komórkami dendrytycznymi wyeliminowało kilkaset wcześniej istniejących guzów w płucach. W tym roku planowane są próby wykorzystania nowej szczepionki w leczeniu 48 osób z zaawansowanym czerniakiem.
Więcej możesz przeczytać w 13/1999 wydaniu tygodnika Wprost .
Archiwalne wydania tygodnika Wprost dostępne są w specjalnej ofercie WPROST PREMIUM oraz we wszystkich e-kioskach i w aplikacjach mobilnych App Store i Google Play.