Sztuczne arterie.
Najnowszy numer czasopisma "Nature Biotechnology" podaje wyniki badań naukowców z Massachusetts, którym zablokowane tętnice wieńcowe udało się zastąpić sztucznymi naczyniami krwionośnymi. Wyhodowano je na rusztowaniu z kolagenu. Mogą się one rozszerzać i kurczyć jak prawdziwe, co pozwala regulować przepływ krwi. Dotychczas gdy tętnice były zablokowane, stosowano by-passy. U jednej trzeciej pacjentów takie leczenie jest jednak niemożliwe, ponieważ nie mają oni odpowiednich naczyń do transplantacji. Wcześniej wykorzystywano również sztuczne naczynia z celulozy, ale nie rozszerzały się one ani nie kurczyły. Sue Sullivan z Organogenesis (firmy biomedycznej z Canton w Massachusetts) do wyhodowania naczyń użyła kolagenu pobranego z jelita świni. Dodała do niego heparynę, by zapobiec blokadom, ale w nowych naczyniach umieszczonych w tętnicach królików i tak się one tworzyły. Dlatego Sullivan wykorzystała kolagen wołu pokryty heparyną. Jest on bardziej gładki, choć mechanicznie słabszy. Po wszczepieniu tak utworzonych naczyń do tętnic królików pokryły się one komórkami śródbłonka zapobiegającymi zablokowaniu. Po trzech miesiącach okazało się, że nowe naczynia kurczyły się na te same sygnały chemiczne, co naturalne.
Blokada Alzheimera.
Na spotkaniu Society for Neuroscience, które odbyło się pod koniec października tego roku na Florydzie, przedstawiono nowe dowody na związek pewnego enzymu z chorobą Alzheimera. Według niektórych szacunków, na to schorzenie cierpi aż połowa ludzi po 85. roku życia. Powoduje ono gromadzenie się w mózgu beta-amyloidów, które - jak sądzą naukowcy - przyczyniają się do zanikania komunikacji pomiędzy komórkami nerwowymi i obumierania neuronów. Beta-amyloidy uwalniane są z większych skupisk dzięki enzymowi nazwanemu w latach 80. beta-sekretazą. Badacze mają nadzieję, że środki blokujące jego działanie mogą również spowalniać rozwój tej choroby. Rozpoczęto eksperymenty mające na celu zlokalizowanie go. Dopiero w tym roku naukowcy z kalifornijskiej firmy farmaceutycznej Amgen Inc. znaleźli enzym BACE. Podobne rezultaty osiągnęli specjaliści z brytyjskiej firmy SmithKline Beecham. Odkryty przez nich enzym Asp 2 obecny jest w mózgach ludzi zdrowych i cierpiących na chorobę Alzheimera. Zachowuje się podobnie jak BACE: w miejscach właściwych do uwolnienia beta-amyloidów przecina większe skupiska białek. Kiedy zmutowano gen odpowiedzialny za wytwarzanie tego enzymu, produkcja beta-amyloidów znacznie zmalała. Większa koncentracja genu wzmaga wytwarzanie beta-amyloidów. Zdaniem naukowców ze SmithKline Beecham, Asp 2 jest identyczny z BACE. Badacze są zdania, że odkrycie tego enzymu to kamień milowy w badaniach nad chorobą Alzheimera. Obecnie trwają poszukiwania leku, który zablokowałby jego działanie.
Gen śpiącej królewny.
Przyczyną zakłóceń w pracy zegara biologicznego człowieka może być defekt genetyczny. Syndrom Smitha-Magenisa - choroba wrodzona, powodująca problemy z uczeniem się, nadmierną aktywność i zaburzenia snu - występuje u jednego na 25 tys. dzieci. Odpowiada za to brak cząstki jednej z dwóch kopii chromosomu 17. Helene De Leersnyder, pediatra z paryskiego szpitala Necker, przeprowadziła badania w celu ustalenia, których genów brakuje. Polegały one na obserwacji aktywności dobowej dwadzieściorga dzieci z syndromem Smitha-Magenisa w wieku od czterech do siedemnastu lat. Każde wyposażono w monitor (noszony na ręku), który zapisywał ruch, natomiast rodzice musieli dokładnie notować, kiedy dziecko spało w ciągu dnia i wieczorem. Zarejestrowany rytm przypominał opóźnienie w czasie typowe dla podróży międzykontynentalnych. Dzieci spały w ciągu dnia kilka razy, lecz wieczorem i tak ledwo wytrzymały ze zmęczenia. Kładły się spać około godz. 21.00 i wstawały przed świtem. Ośmioro z nich poddano dokładniejszym całodobowym badaniom określającym poziom melatoniny, która uważana jest za najważniejszy hormon regulujący cykl dobowy. Jej wydzielanie zależy od oświetlenia - wzrasta wieczorem, osiągając maksymalne stężenie w nocy, a maleje w ciągu dnia, gdy jesteśmy wystawieni na światło. U dzieci jej poziom wzrastał rano, a najwyższy był w południe. Dlatego cały dzień walczyły one z sennością. Naukowcy mają nadzieję na znalezienie brakującego genu odpowiedzialnego za te zaburzenia. Podejrzewano, że znajduje się on niedaleko brakującej części chromoso- mu 17. Okazało się jednak, że zlokalizowany jest w innym miejscu. Badacze przypuszczają, że brak fragmentu chromosomu może znacznie wpływać na działanie genu odpowiedzialnego za cykl dobowy organizmu. Prawdopodobnie inne symptomy, na przykład trudności z uczeniem się, są spowodowane brakiem innych genów, nie związanych z wewnętrznym zegarem człowieka.
Najnowszy numer czasopisma "Nature Biotechnology" podaje wyniki badań naukowców z Massachusetts, którym zablokowane tętnice wieńcowe udało się zastąpić sztucznymi naczyniami krwionośnymi. Wyhodowano je na rusztowaniu z kolagenu. Mogą się one rozszerzać i kurczyć jak prawdziwe, co pozwala regulować przepływ krwi. Dotychczas gdy tętnice były zablokowane, stosowano by-passy. U jednej trzeciej pacjentów takie leczenie jest jednak niemożliwe, ponieważ nie mają oni odpowiednich naczyń do transplantacji. Wcześniej wykorzystywano również sztuczne naczynia z celulozy, ale nie rozszerzały się one ani nie kurczyły. Sue Sullivan z Organogenesis (firmy biomedycznej z Canton w Massachusetts) do wyhodowania naczyń użyła kolagenu pobranego z jelita świni. Dodała do niego heparynę, by zapobiec blokadom, ale w nowych naczyniach umieszczonych w tętnicach królików i tak się one tworzyły. Dlatego Sullivan wykorzystała kolagen wołu pokryty heparyną. Jest on bardziej gładki, choć mechanicznie słabszy. Po wszczepieniu tak utworzonych naczyń do tętnic królików pokryły się one komórkami śródbłonka zapobiegającymi zablokowaniu. Po trzech miesiącach okazało się, że nowe naczynia kurczyły się na te same sygnały chemiczne, co naturalne.
Blokada Alzheimera.
Na spotkaniu Society for Neuroscience, które odbyło się pod koniec października tego roku na Florydzie, przedstawiono nowe dowody na związek pewnego enzymu z chorobą Alzheimera. Według niektórych szacunków, na to schorzenie cierpi aż połowa ludzi po 85. roku życia. Powoduje ono gromadzenie się w mózgu beta-amyloidów, które - jak sądzą naukowcy - przyczyniają się do zanikania komunikacji pomiędzy komórkami nerwowymi i obumierania neuronów. Beta-amyloidy uwalniane są z większych skupisk dzięki enzymowi nazwanemu w latach 80. beta-sekretazą. Badacze mają nadzieję, że środki blokujące jego działanie mogą również spowalniać rozwój tej choroby. Rozpoczęto eksperymenty mające na celu zlokalizowanie go. Dopiero w tym roku naukowcy z kalifornijskiej firmy farmaceutycznej Amgen Inc. znaleźli enzym BACE. Podobne rezultaty osiągnęli specjaliści z brytyjskiej firmy SmithKline Beecham. Odkryty przez nich enzym Asp 2 obecny jest w mózgach ludzi zdrowych i cierpiących na chorobę Alzheimera. Zachowuje się podobnie jak BACE: w miejscach właściwych do uwolnienia beta-amyloidów przecina większe skupiska białek. Kiedy zmutowano gen odpowiedzialny za wytwarzanie tego enzymu, produkcja beta-amyloidów znacznie zmalała. Większa koncentracja genu wzmaga wytwarzanie beta-amyloidów. Zdaniem naukowców ze SmithKline Beecham, Asp 2 jest identyczny z BACE. Badacze są zdania, że odkrycie tego enzymu to kamień milowy w badaniach nad chorobą Alzheimera. Obecnie trwają poszukiwania leku, który zablokowałby jego działanie.
Gen śpiącej królewny.
Przyczyną zakłóceń w pracy zegara biologicznego człowieka może być defekt genetyczny. Syndrom Smitha-Magenisa - choroba wrodzona, powodująca problemy z uczeniem się, nadmierną aktywność i zaburzenia snu - występuje u jednego na 25 tys. dzieci. Odpowiada za to brak cząstki jednej z dwóch kopii chromosomu 17. Helene De Leersnyder, pediatra z paryskiego szpitala Necker, przeprowadziła badania w celu ustalenia, których genów brakuje. Polegały one na obserwacji aktywności dobowej dwadzieściorga dzieci z syndromem Smitha-Magenisa w wieku od czterech do siedemnastu lat. Każde wyposażono w monitor (noszony na ręku), który zapisywał ruch, natomiast rodzice musieli dokładnie notować, kiedy dziecko spało w ciągu dnia i wieczorem. Zarejestrowany rytm przypominał opóźnienie w czasie typowe dla podróży międzykontynentalnych. Dzieci spały w ciągu dnia kilka razy, lecz wieczorem i tak ledwo wytrzymały ze zmęczenia. Kładły się spać około godz. 21.00 i wstawały przed świtem. Ośmioro z nich poddano dokładniejszym całodobowym badaniom określającym poziom melatoniny, która uważana jest za najważniejszy hormon regulujący cykl dobowy. Jej wydzielanie zależy od oświetlenia - wzrasta wieczorem, osiągając maksymalne stężenie w nocy, a maleje w ciągu dnia, gdy jesteśmy wystawieni na światło. U dzieci jej poziom wzrastał rano, a najwyższy był w południe. Dlatego cały dzień walczyły one z sennością. Naukowcy mają nadzieję na znalezienie brakującego genu odpowiedzialnego za te zaburzenia. Podejrzewano, że znajduje się on niedaleko brakującej części chromoso- mu 17. Okazało się jednak, że zlokalizowany jest w innym miejscu. Badacze przypuszczają, że brak fragmentu chromosomu może znacznie wpływać na działanie genu odpowiedzialnego za cykl dobowy organizmu. Prawdopodobnie inne symptomy, na przykład trudności z uczeniem się, są spowodowane brakiem innych genów, nie związanych z wewnętrznym zegarem człowieka.
Więcej możesz przeczytać w 47/1999 wydaniu tygodnika Wprost .
Archiwalne wydania tygodnika Wprost dostępne są w specjalnej ofercie WPROST PREMIUM oraz we wszystkich e-kioskach i w aplikacjach mobilnych App Store i Google Play.