Otyłość a astma. Nieśmiertelne komórki. Parwalbumina w sercu. Inteligentna sonda. Enzym życia.
Otyłość a astma. Otyłość u dzieci, zwłaszcza u dziewczynek, zwiększa ryzyko zachorowania na astmę. Sugerują to badania przeprowadzone w latach 1993-1994 w Szkocji i Anglii na reprezentatywnej grupie prawie 15 tys. maluchów w wieku 4-11 lat. Chorobę wykryto u 17 proc. z nich, przy czym częściej występowała ona u dzieci z nadwagą. Nie ma prostego wyjaśnienia, dlaczego otyłe dziewczynki są podatniejsze na astmę niż chłopcy. Odpowiedzi być może należy szukać w wyższym poziomie hormonu leptyny, produkowanego przez tkanki tłuszczowe.
Nieśmiertelne komórki. Odkrycie, że zwykłe komórki gryzoni mogą się dzielić bez końca, podważyło dotychczasowe przekonanie naukowców, iż większość komórek ssaków jest śmiertelna. Do tej pory w warunkach laboratoryjnych udawało się replikować w nieskończoność jedynie niektóre, między innymi rakowe. Większość zdrowych komórek dzieliła się jedynie kilkadziesiąt razy. Wydawało się, że jest to ich podstawowa cecha. Dwa zespoły badaczy z Londynu ujawniły jednak, że komórki szczura przestawały się dzielić z powodu złego składu wykorzystanej do hodowli pożywki. Przy optymalnym doborze składników przechodziły setki podziałów bez żadnych negatywnych skutków, jak nie kontrolowany wzrost charakterystyczny dla komórek rakowych. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki odkryciu możliwe będzie wytwarzanie nieograniczonych ilości tkanek do transplantacji.
Parwalbumina w sercu. U około 40 proc. pacjentów chorych na serce występuje problem rozluźniania się mięśnia sercowego. Skurcze są prawidłowe, jednak organ nie rozpręża się na tyle szybko, by komory zdążyły się napełnić krwią. Wady tej nie potrafimy jeszcze leczyć farmakologicznie. Joseph Metzger z Uniwersytetu Michigan postanowił wypróbować w tym celu parwalbuminę, białko umożliwiające włóknom mięśni szkieletowych szybkie i efektywne kurczenie się i rozluźnianie. Metzger za pomocą adenowirusa wprowadził do serc szczurów gen kodujący to białko. Dzięki terapii organ zaczął normalnie funkcjonować. Z powodu wielu trudności praktycznych nie można jeszcze klinicznie przetestować tej metody leczenia. Najprostszym rozwiązaniem byłoby wstrzykiwanie białka bezpośrednio do serca, ale wpływa ono na działanie organu tylko wtedy, kiedy znajdzie się wewnątrz komórek. Rozwiązaniem może zatem być terapia genowa.
Inteligentna sonda. Niewielki i minimalnie inwazyjny instrument diagnostyczny wykrywający komórki rakowe pozwoli wkrótce na skrócenie czasu oczekiwania na wynik testu na obecność raka piersi i zmniejszenie stresu przeżywanego przez pacjentki. Urządzenie Smart Probe powstało dzięki wspólnym wysiłkom amerykańskich naukowców z Lawrence Livermore National Laboratory i pracowników firmy BioLuminate z San Jose. Będzie go można używać po wykryciu za pomocą mammografii lub badania fizykalnego potencjalnie złośliwego guzka. Zabieg polega na wprowadzeniu do tkanki piersi sondy mniejszej od igły używanej w rutynowych analizach krwi. Czujniki mierzą właściwości optyczne, elektryczne i chemiczne komórek, a wyniki badań porównywane są w czasie rzeczywistym z danymi z archiwum i natychmiast wyświetlane na ekranie komputera. Na tej podstawie lekarz może zdecydować, czy konieczne są bardziej inwazyjne i kosztowne testy. Pierwsze próby urządzenia planowane są już tej wiosny w północnej Kalifornii. Przewiduje się, że sondy będą dostępne na rynku w roku 2003.
Enzym życia. Prawidłowy rozwój m.in. mózgu, kręgosłupa i układu moczowo-płciowego u embrionów ssaków zależy od jednego enzymu. Odkrycia tego dokonały dwa niezależne zespoły badawcze z Japonii i Kanady. Enzym CPY26 metabolizuje pochodną witaminy A, zwaną kwasem retinowym. Związek ten wpływa na rozwój organizmu, aktywując różne geny embrionu. O tym, że witamina A jest niezbędna w rozwoju zarodkowym, wiadomo już od niemal 70 lat. Zwierzęta jej same nie wytwarzają, muszą ją więc pozyskiwać z pożywienia. Zbyt duża lub zbyt mała ilość witaminy w organizmie matki powoduje charakterystyczne zmiany morfologiczne embrionu, w tym wady twarzoczaszki, serca, płuc, układu moczowo-płciowego i nerwowego. Dlatego należy ściśle przestrzegać wskazań dotyczących jej spożycia. Skuteczność kwasu retinowego jako regulatora zależy od jego stężenia w różnych punktach zarodka. Aby wyjaśnić rolę enzymu CPY26 w tym procesie, naukowcy usunęli u pewnego gatunku myszy kodujący go gen Cpy26. U zmutowanych zwierząt wystąpiły poważne wady, w tym brak tylnych łapek, rozszczep kręgosłupa oraz tak zwane anormalne nerki i mózg.
Nieśmiertelne komórki. Odkrycie, że zwykłe komórki gryzoni mogą się dzielić bez końca, podważyło dotychczasowe przekonanie naukowców, iż większość komórek ssaków jest śmiertelna. Do tej pory w warunkach laboratoryjnych udawało się replikować w nieskończoność jedynie niektóre, między innymi rakowe. Większość zdrowych komórek dzieliła się jedynie kilkadziesiąt razy. Wydawało się, że jest to ich podstawowa cecha. Dwa zespoły badaczy z Londynu ujawniły jednak, że komórki szczura przestawały się dzielić z powodu złego składu wykorzystanej do hodowli pożywki. Przy optymalnym doborze składników przechodziły setki podziałów bez żadnych negatywnych skutków, jak nie kontrolowany wzrost charakterystyczny dla komórek rakowych. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki odkryciu możliwe będzie wytwarzanie nieograniczonych ilości tkanek do transplantacji.
Parwalbumina w sercu. U około 40 proc. pacjentów chorych na serce występuje problem rozluźniania się mięśnia sercowego. Skurcze są prawidłowe, jednak organ nie rozpręża się na tyle szybko, by komory zdążyły się napełnić krwią. Wady tej nie potrafimy jeszcze leczyć farmakologicznie. Joseph Metzger z Uniwersytetu Michigan postanowił wypróbować w tym celu parwalbuminę, białko umożliwiające włóknom mięśni szkieletowych szybkie i efektywne kurczenie się i rozluźnianie. Metzger za pomocą adenowirusa wprowadził do serc szczurów gen kodujący to białko. Dzięki terapii organ zaczął normalnie funkcjonować. Z powodu wielu trudności praktycznych nie można jeszcze klinicznie przetestować tej metody leczenia. Najprostszym rozwiązaniem byłoby wstrzykiwanie białka bezpośrednio do serca, ale wpływa ono na działanie organu tylko wtedy, kiedy znajdzie się wewnątrz komórek. Rozwiązaniem może zatem być terapia genowa.
Inteligentna sonda. Niewielki i minimalnie inwazyjny instrument diagnostyczny wykrywający komórki rakowe pozwoli wkrótce na skrócenie czasu oczekiwania na wynik testu na obecność raka piersi i zmniejszenie stresu przeżywanego przez pacjentki. Urządzenie Smart Probe powstało dzięki wspólnym wysiłkom amerykańskich naukowców z Lawrence Livermore National Laboratory i pracowników firmy BioLuminate z San Jose. Będzie go można używać po wykryciu za pomocą mammografii lub badania fizykalnego potencjalnie złośliwego guzka. Zabieg polega na wprowadzeniu do tkanki piersi sondy mniejszej od igły używanej w rutynowych analizach krwi. Czujniki mierzą właściwości optyczne, elektryczne i chemiczne komórek, a wyniki badań porównywane są w czasie rzeczywistym z danymi z archiwum i natychmiast wyświetlane na ekranie komputera. Na tej podstawie lekarz może zdecydować, czy konieczne są bardziej inwazyjne i kosztowne testy. Pierwsze próby urządzenia planowane są już tej wiosny w północnej Kalifornii. Przewiduje się, że sondy będą dostępne na rynku w roku 2003.
Enzym życia. Prawidłowy rozwój m.in. mózgu, kręgosłupa i układu moczowo-płciowego u embrionów ssaków zależy od jednego enzymu. Odkrycia tego dokonały dwa niezależne zespoły badawcze z Japonii i Kanady. Enzym CPY26 metabolizuje pochodną witaminy A, zwaną kwasem retinowym. Związek ten wpływa na rozwój organizmu, aktywując różne geny embrionu. O tym, że witamina A jest niezbędna w rozwoju zarodkowym, wiadomo już od niemal 70 lat. Zwierzęta jej same nie wytwarzają, muszą ją więc pozyskiwać z pożywienia. Zbyt duża lub zbyt mała ilość witaminy w organizmie matki powoduje charakterystyczne zmiany morfologiczne embrionu, w tym wady twarzoczaszki, serca, płuc, układu moczowo-płciowego i nerwowego. Dlatego należy ściśle przestrzegać wskazań dotyczących jej spożycia. Skuteczność kwasu retinowego jako regulatora zależy od jego stężenia w różnych punktach zarodka. Aby wyjaśnić rolę enzymu CPY26 w tym procesie, naukowcy usunęli u pewnego gatunku myszy kodujący go gen Cpy26. U zmutowanych zwierząt wystąpiły poważne wady, w tym brak tylnych łapek, rozszczep kręgosłupa oraz tak zwane anormalne nerki i mózg.
Więcej możesz przeczytać w 5/2001 wydaniu tygodnika Wprost .
Archiwalne wydania tygodnika Wprost dostępne są w specjalnej ofercie WPROST PREMIUM oraz we wszystkich e-kioskach i w aplikacjach mobilnych App Store i Google Play.