Do DNA długowieczności
Dzieci cierpiące na progerię starzeją się dziesięciokrotnie szybciej niż ich rówieśnicy. W wieku kilku lat łysieją, mają pomarszczone twarze, spiczaste nosy, cierpią na choroby serca i stawów. Jeszcze przed osiągnięciem dorosłości umierają na schorzenia nękające zazwyczaj sędziwych starców. Takie przyspieszone starzenie się wywołuje mutacja zaledwie jednego genu - odkryli uczeni amerykańscy i francuscy.
Coraz więcej naukowców jest przekonanych, że równie proste mechanizmy genetyczne odpowiadają za procesy starzenia u ludzi zdrowych. "Ustalenie genetycznego podłoża progerii daje szansę na opracowanie zarówno skutecznej metody leczenia tej choroby, jak i terapii chorób wieku podeszłego" - przekonuje dr Leslie Gordon z
Tufts University School of Medicine, współautorka badań, matka cierpiącego na progerię sześcioletniego Sama.
Dłuższe telomery = dłuższe życie
Firma Elixir Pharmaceuticals we współpracy ze specjalistami Harvard Medical
School analizuje kilka tysięcy próbek DNA pochodzących od ludzi, którzy dożyli co najmniej stu lat. Dr Annibale Puca oraz dr Louis Kunkel zlokalizowali w czwartym chromosomie geny warunkujące długowieczność. Są wśród nich fragmenty DNA zwiększające odporność na choroby często pojawiające się w podeszłym wieku. W przyszłości będzie można opracować preparaty modyfikujące geny wpływające na długość życia człowieka - twierdzą amerykańscy uczeni.
Sposobem na osiągnięcie tego celu może być opracowanie metody sterowania długością telomerów - zakończeń każdego z chromosomów. Okazuje się, że im są one krótsze, tym większe jest ryzyko przedwczesnej śmierci. "Skracanie się telomerów będzie można zahamować, a tym samym opóźnić proces starzenia się" - twierdzi prof. Jerry Shay z Uniwersytetu w Dallas. Środkiem do tego może być znajdująca się m.in. w komórkach płciowych telomeraza (enzym pomagający w odbudowie zużytych komórek chromosomów). Duże nadzieje naukowców budzi również możliwość genetycznego zablokowania wpływających na długość życia receptorów insulinowych.
Starość insulinozależna
Uczeni Narodowego Instytutu Zdrowia i Badań Medycznych w Paryżu przeprowadzili modyfikację genetyczną polegającą na zablokowaniu odpowiadającego m.in. za gospodarkę energetyczną organizmu receptora insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1). "Wyłączenie tego czynnika pozwoliło przedłużyć życie samic myszy o 33 proc., a samców o 16 proc." - twierdzi główny autor badań Martin Holzenberg.
Zwierzęta o zmutowanych genach stały się bardziej odporne na uszkodzenia komórek (wykazały to liczne testy polegające na poddawaniu ich tkanek działaniu silnych substancji chemicznych, ekstremalnie wysokich temperatur i promieniowania ultrafioletowego). Długowieczne myszy były przy tym zupełnie normalne: miały prawidłową temperaturę ciała, właściwy rytm snu i czuwania, i nie odbiegający od normy odsetek osobników płodnych i bezpłodnych. Były jedynie nieznacznie mniejsze.
Matuzalemowie przyszłości
Tom Johnson i David Friedman z University of California już piętnaście lat temu zauważyli, że pojedynczy gen o nazwie
age-1 może znacząco wpływać na długość życia nicieni. Odkrycie to zostało jednak zignorowane przez naukowców. Genami długowieczności zaczęto się interesować dopiero w 1993 r., gdy Cynthia Kenyon z University of California w San Francisco odkryła inny gen o nazwie daf-2, odpowiedzialny za długowieczność robaków obłych (nicieni) Caenorhabditis elegans. W 1997 r. naukowcy z Harvard Medical School w Bostonie ustalili, jaki mechanizm odpowiada za kontrolę procesów starzenia. Stwierdzili, że gen daf-2 koduje u nicieni odpowiednik ludzkiego receptora insuliny, substancji odpowiedzialnej za transport insuliny do komórek, a pośrednio za gospodarkę energetyczną organizmu.
Od tego czasu receptory insuliny stały się głównym celem naukowców pragnących spowolnić proces starzenia. Idąc tym tropem, francuscy uczeni odkryli molekularny przełącznik wydłużający życie myszy. Dzięki manipulacjom genetycznym udało się już wydłużyć życie nicieni o 65 proc. Kolejne eksperymenty pozwoliły wyhodować "długowieczne" drożdże i muszki owocowe. Czy zablokowanie receptora IGF-1 pozwoliłoby także na wydłużenie życia człowieka? Cynthia Kenyon jest przekonana, że prędzej czy później będzie to możliwe.
Coraz więcej naukowców jest przekonanych, że równie proste mechanizmy genetyczne odpowiadają za procesy starzenia u ludzi zdrowych. "Ustalenie genetycznego podłoża progerii daje szansę na opracowanie zarówno skutecznej metody leczenia tej choroby, jak i terapii chorób wieku podeszłego" - przekonuje dr Leslie Gordon z
Tufts University School of Medicine, współautorka badań, matka cierpiącego na progerię sześcioletniego Sama.
Dłuższe telomery = dłuższe życie
Firma Elixir Pharmaceuticals we współpracy ze specjalistami Harvard Medical
School analizuje kilka tysięcy próbek DNA pochodzących od ludzi, którzy dożyli co najmniej stu lat. Dr Annibale Puca oraz dr Louis Kunkel zlokalizowali w czwartym chromosomie geny warunkujące długowieczność. Są wśród nich fragmenty DNA zwiększające odporność na choroby często pojawiające się w podeszłym wieku. W przyszłości będzie można opracować preparaty modyfikujące geny wpływające na długość życia człowieka - twierdzą amerykańscy uczeni.
Sposobem na osiągnięcie tego celu może być opracowanie metody sterowania długością telomerów - zakończeń każdego z chromosomów. Okazuje się, że im są one krótsze, tym większe jest ryzyko przedwczesnej śmierci. "Skracanie się telomerów będzie można zahamować, a tym samym opóźnić proces starzenia się" - twierdzi prof. Jerry Shay z Uniwersytetu w Dallas. Środkiem do tego może być znajdująca się m.in. w komórkach płciowych telomeraza (enzym pomagający w odbudowie zużytych komórek chromosomów). Duże nadzieje naukowców budzi również możliwość genetycznego zablokowania wpływających na długość życia receptorów insulinowych.
Starość insulinozależna
Uczeni Narodowego Instytutu Zdrowia i Badań Medycznych w Paryżu przeprowadzili modyfikację genetyczną polegającą na zablokowaniu odpowiadającego m.in. za gospodarkę energetyczną organizmu receptora insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1). "Wyłączenie tego czynnika pozwoliło przedłużyć życie samic myszy o 33 proc., a samców o 16 proc." - twierdzi główny autor badań Martin Holzenberg.
Zwierzęta o zmutowanych genach stały się bardziej odporne na uszkodzenia komórek (wykazały to liczne testy polegające na poddawaniu ich tkanek działaniu silnych substancji chemicznych, ekstremalnie wysokich temperatur i promieniowania ultrafioletowego). Długowieczne myszy były przy tym zupełnie normalne: miały prawidłową temperaturę ciała, właściwy rytm snu i czuwania, i nie odbiegający od normy odsetek osobników płodnych i bezpłodnych. Były jedynie nieznacznie mniejsze.
Matuzalemowie przyszłości
Tom Johnson i David Friedman z University of California już piętnaście lat temu zauważyli, że pojedynczy gen o nazwie
age-1 może znacząco wpływać na długość życia nicieni. Odkrycie to zostało jednak zignorowane przez naukowców. Genami długowieczności zaczęto się interesować dopiero w 1993 r., gdy Cynthia Kenyon z University of California w San Francisco odkryła inny gen o nazwie daf-2, odpowiedzialny za długowieczność robaków obłych (nicieni) Caenorhabditis elegans. W 1997 r. naukowcy z Harvard Medical School w Bostonie ustalili, jaki mechanizm odpowiada za kontrolę procesów starzenia. Stwierdzili, że gen daf-2 koduje u nicieni odpowiednik ludzkiego receptora insuliny, substancji odpowiedzialnej za transport insuliny do komórek, a pośrednio za gospodarkę energetyczną organizmu.
Od tego czasu receptory insuliny stały się głównym celem naukowców pragnących spowolnić proces starzenia. Idąc tym tropem, francuscy uczeni odkryli molekularny przełącznik wydłużający życie myszy. Dzięki manipulacjom genetycznym udało się już wydłużyć życie nicieni o 65 proc. Kolejne eksperymenty pozwoliły wyhodować "długowieczne" drożdże i muszki owocowe. Czy zablokowanie receptora IGF-1 pozwoliłoby także na wydłużenie życia człowieka? Cynthia Kenyon jest przekonana, że prędzej czy później będzie to możliwe.
| Faworyci ewolucji |
|---|
Pomysł, że starzenie się i śmierć to zjawiska zapisane w genach i powstałe w wyniku doboru naturalnego, pojawił się zaraz po opublikowaniu przez Darwina założeń teorii ewolucji w 1859 r. Przez lata uczeni nie mogli jednak znaleźć wytłumaczenia, jak mogło dochodzić do dziedziczenia cech związanych ze starością, skoro pojawiają się one już po zakończeniu aktywności reprodukcyjnej organizmów. Przełomową teorię zaproponował amerykański biolog ewolucyjny George Williams. Jego zdaniem, dobór naturalny faworyzuje te mutacje genetyczne, które przysparzają korzyści organizmowi we wczesnym okresie życia, nie licząc się z tym, jak będą one funkcjonować w wieku podeszłym. W efekcie ewolucja mogła faworyzować geny zapewniające większą ilość wapnia w kościach (co uczyniło je mocniejszymi, ale jednocześnie stało się przyczyną odkładania się wapnia w arteriach w wieku podeszłym). |
Więcej możesz przeczytać w 19/2003 wydaniu tygodnika Wprost .
Archiwalne wydania tygodnika Wprost dostępne są w specjalnej ofercie WPROST PREMIUM oraz we wszystkich e-kioskach i w aplikacjach mobilnych App Store i Google Play.
